《变态心理学》13.4.2 痴呆

痴呆是一种破坏性疾病：它使患者逐渐丧失独立活动的能力，也给患者和家属造成明显的情感问题，家属陪患者长时间遭受不断加剧的功能障碍的痛苦。治疗方法可以减缓疾病的进展、改善生活质量，但痴呆仍是晚年最常见的退行性疾病之一。

1.痴呆类型

痴呆这个术语描述了不同类型的综合征，特征为持续与多样的认知困难，造成明显的社交和职业功能损害。痴呆和谵妄不同。痴呆的认知困难并不伴随意识或警觉性的变化。痴呆的核心特征是记忆损害，以及至少一个附加范畴的认知困难对于诊断是必要的（例如，理解困难或使用文字困难、无法执行运动活动、不能认知物品或命名物体或者执行能力缺陷）（见“DSM-IV-TR：痴呆”）。

DSM-IV-TR　痴呆

多种认知缺陷的发展包括记忆损害（学习新信息的能力或再认先前学过的信息的能力受损）和：

·失语症（语言障碍）

·运用不能症（尽管运动功能完整，但运动活动能力受损）

·失认症（尽管感觉功能完整，但不能认识或识别物体）

·执行功能（如，计划、组织、排序、抽象能力）受损

每一个认知缺陷都会给个体的社会功能和职业功能带来重大损害，反映着先前功能水平的严重下降，并非只发生于谵妄期间。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

只有在经过广泛深入的访谈和从患者、亲属或朋友那里了解了患者病史、认知测试与观察、彻底的医学评估以及通常在神经成像测试（如CT或MRI）之后，才可以对痴呆做出诊断——虽然神经成像的成本效益受到了质疑（Raskind et al.，2004）。诊断痴呆时的认知困难要和先前的功能水平进行比较。了解潜在的病因是很重要的，虽然不常发生（9%）（Clarfield，2003），但可治愈的病因包括维生素缺乏（特别是B-12）、甲状腺功能异常、药物中毒、正常压力脑积水（脑室内脑脊液异常增加）。然而，在大多数情况下，痴呆的认知障碍和功能损害是进行性加重的模式。

痴呆有四个主要类型（DSM，1994）。阿尔茨海默氏型痴呆（通常被称为阿尔茨海默氏病）为逐渐发病和持续的认知功能衰退。血管性痴呆，是指脑血管疾病如中风可能是其认知受损的原因。药源性痴呆的认知受损与物质使用（药物滥用或药物治疗）有关。由其他一般医学状况造成的痴呆（dementia due to other general medical conditions），其症状与HIV、头部创伤、帕金森氏症及亨廷顿氏舞蹈症或其他身体疾病有关。最后，某些人可能因多种病因而被诊断为痴呆。

阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease）是目前最常见的痴呆亚型，占到痴呆患者的75%（Chapman et al.，2006）。它的认知功能衰退是一个缓慢而进行性的病程。早期的症状可能是细微的，和正常的衰老症状并没有太大区别（Backman et al.，2005）。最初的明显症状包括忘记最近的事情或名字、重复陈述问题、在熟悉的地方开车迷路和/或计算出现问题（Chapman et al.，2006；Raskind et al.，2004）。被诊断为阿尔茨海默氏病在早期并不意味着认知能力障碍，许多阿尔茨海默氏病患者在诊断后数年依旧能够保持一个良好的生活质量（参考“治疗”部分；Morris，2005）。在接下来的5～15年，阿尔茨海默氏病会造成更严重的问题，如语言使用能力、做出决定及自理能力受损（见“真实病例：罗纳德·里根：减少了阿尔茨海默氏病的污名”）。也会出现行为问题，包括睡眠中断、漫游、易怒和攻击。疾病加重时认知能力及功能的进行性恶化的速度会增加（Morris，2005）。

维吉尼亚的问题在刚开始时是很微小不易察觉的。事实上，仅她丈夫和最好的朋友似乎注意到了这一点。她会用开玩笑说自己年龄大了或利用自我强加的记忆策略（如，写便条提醒自己）的方式将其记忆和语言困难隐藏起来。然而随着时间的推移，这些策略不起作用了，人们开始注意到她的问题是多么严重。维吉尼亚的丈夫注意到她几乎每周都丧失一些功能。

如维吉尼亚这样长时间的逐步恶化是这种疾病的典型表现，这对患者的家人和亲密朋友来说是灾难性的。一位患者陪护写道：“阿尔茨海默氏病可被称作漫长道别。从你发现你爱的人逐渐丧失记忆和言语功能以及性格改变时，你就开始悲伤了，因为他们是无法治愈的。你爱的人在你的眼前慢慢改变。你许多次地说再见，一直到最后对死亡的道别。”——Norma Wylie，1996，《分享临终之旅：与死同行》（Sharing the Final Journey：Walking with the Dying）。

真实病例　罗纳德·里根：减少了阿尔茨海默氏病的污名

“同胞们，我最近被告知自己成为上百万被阿尔茨海默氏病折磨的患者之一……南希和我不得不决定是否……应该将此消息公之于众……敞开心扉，我们希望这有助于人们提高对该病的认识……此刻，我感觉很好……不幸的是，阿尔茨海默氏病是进行性的，会给家庭带来沉重负担。我仅希望自己能分担一些南希的痛苦经历……我于此刻开始进入自己的垂暮之旅。”罗纳德·里根在1994年11月5日在给美国公众的信中如是说。

阿尔茨海默氏病是不挑患者的。罗纳德·里根（1911—2004），第40届美国总统（1981—1989），可能是最著名的该病患者。1994年他被诊断出得了此病，死于2004年。然而，在他被诊断出得病之前，他很可能意识到自己有些不对劲。在一次常规体检中，他可能只是一定程度上对他的医生开玩笑说了此事：

“今天，我想告诉你三件事：第一件，我好像存在一些记忆问题。我想不起来另外两件事是什么了。”

他的朋友在20世纪90年代早期就注意到他有该病的征兆，但即便是在1994年诊断出结果后，里根仍继续锻炼、打高尔夫球和去他的办公室。由于病情恶化，他逐渐退出公众视野，他无法记得他当过总统。尽管他们有很多优势和有最好的治疗，他家庭的压力还是很大的。不过，里根总统和他的家人做了大量工作，通过公开他的情况，不停地努力教育公众、鼓励筹款和研究以提高公众意识，减少阿尔茨海默氏病的污名。

资料来源：https://www.cnn.com/SPE-CIALS/2004/reagan/stories/speech.archive/alzheimer.announcement

https://www.pbs.org/theforgetting/experience/index.html

https://www.washingtonpost.com/wp-dyn/articles/A39072-2004 Jun13.html.

现在，我们知道阿尔茨海默氏病患者存在海马、大脑皮层和其他脑区域的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT；神经元内蛋白质纤维缠结）和脑老年斑（cerebral senile plaques,SP；神经元细胞间β-淀粉样蛋白沉积）（Chapman et al.，2006；Morris，2006）。正常衰老都会伴随NFT和SP的增加，但阿尔茨海默氏病患者数量更多。解剖学证据显示当前对该病诊断的准确率为90%（Morris，2005）。

当患者的病史、实验室测试和/或脑影像学研究表明患者的认知损害是由于脑血管疾病[1]如中风、短暂性脑缺血发作（TIA或小中风）、冠状动脉疾病或未治疗的高血压造成的，这个患者就可以被诊断为血管性痴呆（vascular dementia）。在这种情况下，血管堵塞造成大脑中的组织死亡或梗死。如果损害的是单个的、主要的或是一些较小的血管就可诊断为多发梗死性痴呆（multi-infarct dementia）（Morris，2005）。血管性痴呆有不同于阿尔茨海默氏病的临床特征，包括更急发病、多病灶认知缺陷和更多阶段进行性认知困难（Chapman et al.，2006）。血管性痴呆很少单独发生。在许多情况下，阿尔茨海默氏病的症状也存在（Morris，2005）。血管组织的死亡可能会降低阿尔茨海默氏病的标准，即使如此，血管性痴呆的一些原因是可逆的（如，未经治疗的高血压）。

物质使用特别是酒精滥用可导致和阿尔茨海默氏病很难区分的痴呆。然而，在药源性痴呆（substance-induced dementia）中，戒酒可能会停止甚至逆转认知功能衰退和皮质损害（Atkinson，2004）。药物使用也可能会增加罹患其他形式痴呆的脆弱性，增加其他致病因素的风险，如头部创伤、感染性疾病和维生素缺乏症。

一些医疗状况也与痴呆症有关。这种综合征被称为由其他一般医学状况造成的痴呆。皮层下痴呆（subcortical dementia）（损害主要发生在大脑皮质的内层）经常发生在HIV晚期、帕金森氏症和亨廷顿氏舞蹈症中。还有医疗状况造成的其他痴呆，但这些形式是非常罕见的。

2.患病率和影响

进行性痴呆在65岁以上成年人中的发病率是5%～10%（Chapman et al.，2006；Gurland，2004）。虽然数字有所不同，但是所有研究数据表明，痴呆的患病率随着年龄的增长急剧增加（见图13-4）。如前所述，阿尔茨海默氏病是最常见的类型，被诊断的病例高达75%。除去这些高发病率的数字，许多痴呆患者一直未被诊断和治疗（Morris，2005）。

痴呆对患者和其家庭、卫生保健系统的影响是巨大的。

吉恩最终不得不搬来和女儿萨拉一家住在一起，因为他已经不能够再独立生活了。尽管萨拉知道这是自己做的一件正确的事情，但对家里的每个人来说，有相同的想法却很难。一些人不得不终日和吉恩在一起，让每个人都去照看吉恩这件事做起来很难。吉恩曾是个有很多兴趣爱好并且充满活力的人，病情逐渐恶化后，他甚至连自己的名字都不记得了。

由于认知能力和功能的退化，患者会出现负性情绪及不良的社会和行为后果（Gurland，1980；Kunik et al.，2003）。在早期阶段，社会和情感的退缩是常见的。还记得欧内斯特如何开始由于恐惧人们会发现他的记忆问题而退出在教会的活动吗？高达30%的阿尔茨海默氏病患者也有严重抑郁（Gurland，1980），多达70%的患者有焦虑障碍（Seignourel et al.，2008；Teri et al.，1999）。当这些经历明显痛苦的患者知道他们有这种恶化、衰弱的状态时，以上数字就不奇怪了。伴随阿尔茨海默氏病的焦虑和抑郁也导致了更多的行为问题，更加限制了患者的日常生活（Teri et al.，1999）。这种症状组合也增加了社交受限、降低了患者的独立性（Porter et al.，2003；Schultz et al.，2004）、增加了疗养院设置的风险（Gibbons et al.，2002）。

痴呆患者有更多共存的医疗状况，会减少其寿命。年龄在65岁及以上的患者中，作为死亡率的预测指标痴呆可能超过心脏疾病、中风、糖尿病和癌症（Tschanz et al.，2004；Alzheimer’s Association，2009）。痴呆也影响医疗状况的治疗。认知功能受损的患者往往不知道症状和治疗所需要的变化，他们在做出参与卫生保健决策、自我护理或其他卫生保健计划的能力有限（Boise et al.，2004；Brauner et al.，2000）。

由于吉恩的记忆和表达能力下降，萨拉不得不陪着他约见医生并协调他的所有医疗保健安排。

痴呆也影响患者的家庭照料者。妻子、女儿、儿媳有重大照料责任，包括营养和锻炼、帮助记忆、日常生活、管理情绪和行为问题的行为计划（Chapman et al.，2006）。照料者有得抑郁、应激、健康状况恶化的高风险，个人影响和人际关系紧张（如家庭关系紧张）（Schulz et al.，1990）。

对萨拉来说，照顾吉恩变成了全职工作。让她没有足够多的时间照看自己的孩子，这让萨拉感到内疚和悲伤。当她被重复同样的提问并要求回答时，保持耐心变得越来越难。

痴呆患者被安置在养老院最常见的原因就是家庭照料者的压力（Wright et al.，1993）。相比于类似慢性的非痴呆患者，痴呆者在卫生服务和健康照顾方面的花费更多（Bynum et al.，2004；Hill et al.，2002）。事实上，痴呆症增加了整个卫生护理的成本，超过了每年20000美元或者是未患痴呆症的人就医成本的三倍（Alzheimer’s Association，2009）。

3.性别、种族和民族

阿尔茨海默氏病女性较男性多见（Reisberg et al.，2003）。有时发现但并不总是发现在非裔和拉丁裔团体中患病率高（Gurland，2004；Sakauye，2004；Sink et al.，2004）。这些结果的不同可能是因为测试、诊断程序或样本不足造成的，也有可能是忽视了某些因素，如教育、语言或读写能力、心理或生理共病、测量认知功能时的文化偏见。发病率（确诊的新发病例数）各种族相同，但不同的存活率可能影响患病率（特定时间的病例总数）（Jarvik＆Mintzer，2000）。此外，遗传因素可能由于不同种族而不同，相对于非裔美国人或拉丁裔群体，存在一个特定基因的等位基因（APOE）与白人和日本患者联系更紧密（Farrer et al.，1997）。在韩国人、日本人和中国人中，阿尔茨海默氏病和血管性痴呆的患病率在过去25年中有所增加，最有可能的因素是与西化相关的环境或饮食的变化（Sakauye，2004）。

4.痴呆的病原学

在不可逆转的进行性痴呆的发展中，遗传因素占据非常重要的地位。早发性阿尔茨海默氏病（55岁以前发病）占所有阿尔茨海默氏病病例的1%，和至少三种不同的基因突变之一有关（Morris，2005a）。在大多数情况下，55岁以后疾病征兆和症状增加。年龄增长本身就是痴呆的一个最强的预测指标，70岁后，患病风险每年增加0.5%～1%（Tsuang＆Bird，2004）。迟发的阿尔茨海默氏病（65岁及以上发病）明显与特定的APOE基因突变（e4）有关（Morris，2005；Tsuang＆Bird，2004）。拥有被称作轻度认知损害状况的人也有APOE基因突变的风险，其患痴呆的风险会增加[见“证据检验：轻度认知损害（MCI）是痴呆先兆还是一种独立综合征”]。然而，这种突变并非患病的充要条件，只有50%患阿尔茨海默氏病的人有这种基因变异。此外，有这种基因变异的许多人不具有任何认知损害。因此，基因形式和阿尔茨海默氏病之间没有一对一的关系。与所有复杂的情况一样，痴呆更可能和多个遗传和环境因素有关。

素质-应激模型也和了解痴呆的发病有关。遗传因素在85岁以后已不那么重要（Silverman et al.，2003）。其他痴呆类型较少和遗传因素有清晰联系。总而言之，诊断为痴呆最确定的风险因素是年龄、家族病史和APOE基因e4变异的存在（见表13-1）。

证据检验　轻度认知损害是痴呆先兆还是一种独立综合征

·事实　轻度认知损害（Mild Cognitive Impairment,MCI）的定义特征（Chapman et al.，Pe-tersen et al.，2001）：

1.主观认知抱怨（通常是记忆，但并不总是），最好由对患者有足够了解的人提供的关于患者的有意义信息来验证。

2.由神经心理学测验测出的认知困难的客观证据。

3.执行日常生活活动的足够能力。

4.不符合痴呆的诊断标准。

遗忘型MCI（amnestic,MCI）是MCI的亚型，认知抱怨集中于记忆困难（Petersen et al.，2001）。最近对MCI概念产生的极大兴趣在于：它是不是阿尔茨海默氏病或其他形式痴呆的前兆，或它是不是正常衰老的一个变形。虽然对一个了解很少的状况提出诊断的概念会产生伦理问题，但确定MCI的性质和预测价值对建立痴呆的早期治疗很重要（Petersen et al.，2001）。年龄小于75岁的人，MCI发生的概率是19%，年龄超过85岁的人发生的概率是29%（Lopez et al.，2003）。

·作为痴呆前兆的支持数据

1.每年有10%～15%的有MCI的人被诊断为阿尔茨海默氏病，而没有认知困难的人的这个数字是1%～2%（Petersen et al.，1995；Tierney et al.，1996）。

2.有MCI和APOE4等位基因的人有增加的患痴呆风险（Petersen et al.，1995）。

3.神经影像学和神经病理学研究表明，有MCI的人和阿尔茨海默氏病的人有共同特征，包括海马萎缩和神经原纤维缠结（Petersen et al.，2001）。

·反驳MCI是痴呆前兆的数据

1.有些有MCI的人永远不会经历认知功能的显著恶化（Petersen et al.，2001）。

2.转换率（有MCI的人被诊断为痴呆的比率）因研究不同有很大变化，这可能是由于对MCI的诊断困难造成的。评估认知困难干扰日常功能的程度往往很困难。

3.MCI可能由许多不同原因造成，包括抑郁、物质滥用、药物副作用等（Morris，2005）。

·结论　正如痴呆本身一样，MCI可能也有很多形式。全面评估所有可能导致认知衰退的医学和心理原因是很必要的。遗忘型MCI可能是导致阿尔茨海默氏病发生的重大风险因素（Morris，2005；Petersen et al.，2001；Tabert et al.，2006），有可能得MCI的患者的任何症状恶化都应该得到常规的监测。目前没有证据表明对痴呆有用的治疗对MCI也同样奏效，但是一系列相应研究正在进行（Petersen et al.，2001）。

某些保护性因素可以降低认知恶化的风险。高等教育可以降低患阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、酒精相关痴呆的风险（Gurland，2004）。受过高等教育的人可通过建立认知储存如增强应对能力来降低认知恶化的影响（Stern et al.，1994），高等教育也可能增加神经元连接以对抗由于NFTS和SP发展产生的显著变化（Bourgeois et al.，2003）。此外，受过高等教育的老年人可能更多地使用他们的额叶，这意味着可用的神经生物学储备有利于应对认知功能减退（Springer et al.，2005）。其他潜在的保护性生物学和环境变量包括饮食因素（例如，增加ω-3多不饱和脂肪酸的摄入量、减少脂肪和胆固醇的摄入量、维生素C和E）、适量饮酒、使用非甾体抗炎药（NSAIDs）并增加心理活动的参与（例如，玩游戏、拼图和演奏乐器）（Chapman et al.，2006；Morris，2005）。

5.痴呆及相关困难的治疗

如前所述，在大多数情况下痴呆无法恢复或治愈。治疗的目标只是延缓疾病发展、延长独立功能、提高生活质量、管理相关情绪和行为症状和给照料者提供支持和援助（AAGP Position State-ment，2006）。治疗方法包括药物的和非药物的。对轻度至中度阿尔茨海默氏病的患者，胆碱酯酶抑制剂（CEIs；例如，安理申）可减缓认知能力恶化和改善整体功能（相对于安慰剂）（Chapman et al.，2006；Morris，2005）。阿尔茨海默氏病和释放神经递质乙酰胆碱的神经元破坏有关。因为这些释放乙酰胆碱的神经元不能再生，CEIs阻断分解这种神经递质的酶。这个过程增加了乙酰胆碱在大脑中的保留水平。CEIs不会逆转对神经元的损害，它们只是允许留下的神经递质能更有效地运作。在大量神经生物学受损之前，这些药物的改善作用在阿尔茨海默氏病的早期阶段是很大的。虽然药物对患者照料成本减少多少仍不清楚（Morris，2005），但使用CEIs可能推迟去养老院的计划（Geldmacher et al.，2003）。

随着阿尔茨海默氏病严重性的增加，可以加上另一种药物（美金刚胺或盐酸美金刚）阻断在学习和记忆中发挥作用的神经递质谷氨酸的生产过剩（Reisberg et al.，2003；Tariot et al.，2004）。服用高剂量的维生素E，也可以减缓中度至重度痴呆的症状发展，但服用非常高剂量的维生素E可能会增加死亡率（Miller et al.，2005）。药物还可以控制痴呆的非认知症状，包括情绪困扰、攻击、情绪激动、精神病性症状和睡眠困扰。抗抑郁药对于治疗抑郁和其他情绪症状是有用的（Weintraub＆Katz，2005）。抗精神病药物可以减少妄想、幻觉、情绪激动和攻击。因为这些药物有非常严重的副作用（癫痫发作风险增加、迟发性运动障碍、心血管副作用、死亡率上升），故应谨慎使用（Katz et al.，2002；Schneider et al.，2005；Weintraub＆Katz，2005）。

非药物干预不会直接影响疾病的进展，但可以减少其影响。这些干预策略包括改变环境以确保患者的安全（如拄拐杖以防止跌倒、驾驶限制或停止）、组织日常作息并促进适当的营养、锻炼和社交活动。护理人员在帮助患者做出这些变化时发挥了重要作用。认知功能也受到认知训练策略的影响，这些训练以增进甚至是严重的痴呆患者的理解、学习和记忆为目的（Bayles＆Kim，2003；Bourgeois et al.，2003；Brush＆Camp，1998；Sitzer et al.，2006）。行为干预可减少情绪激动（Teri et al.，2000）、焦虑（Kraus et al.，2008）、抑郁（Teri et al.，1997，2003）和行为问题（Burgio et al.，2001，2002）。照料者可能还需要接受认知-行为干预以管理自己的压力、提高应对技能和减少抑郁（Akkerman＆Ostwald，2004；Gallagher-Thompson et al.，2003；Teri et al.，1997）。

小节回顾：

·严重的疾病或药物的毒性作用可引起谵妄。

·治疗谵妄的第一步是早期发现。接下来包括药物治疗、环境改变和支持。

·痴呆的特点是多种认知功能损害，是一种严重的使人衰弱的疾病，并给患者的家庭带来极大的压力。

·痴呆的最常见类型是阿尔茨海默氏病，它的特点是起病隐秘和进行性病程。

·阿尔茨海默氏病和APOE基因（E4）的变异有关，但只有50%的患者有这种基因变异。

·用于治疗阿尔茨海默氏病的药物不会逆转对神经元的损害，但它可能延缓病情的恶化。非药物治疗也可以减少痴呆的影响。

应用题　痴呆的类型如何影响症状的性质和治疗？

完整故事　夏洛特——老年焦虑障碍患者的心理病理学和治疗

患者：夏洛特是位78岁的寡妇，是个总在担心并且完美主义的人。她的父母很爱她，但当她的学习成绩或其他行为不太好的时候对她很严厉。夏洛特早年很成功。在结婚和生小孩之前她拿到大学学位并做了8年银行柜员。在生下第一个孩子之后她就不工作了，但在抚养3个孩子期间她还忙于自己的志愿者工作。尽管在外面很成功，她一生都在担忧事情做得不够好。她担心孩子在学校做得不够好、自己做妈妈做得不够好、她的家不够整洁有序以及自己和丈夫可能不够钱养老。

问题：尽管这些担忧持续了很多年，夏洛特在他的妻子、母亲和志愿者角色上都功能良好。然而，5年前丈夫去世了，她才意识到自己以前是多么依赖他。没有丈夫在身边提醒自己做得很好以及孩子们很听话，她很难缓解自己的担忧。她开始每天用很多时间担心各种事：人们是否喜欢她、孙儿们在学校做得好不好、自己在帮助教会工作上做得够不够以及如果得了大病她怎么养活自己。

夏洛特还开始有明显的睡眠困难。她入睡很容易但常在半夜醒来，有时是因为去洗手间，但更多的时候是满脑子忧虑。她的关节炎似乎更厉害了，这可能是因为肌肉总是紧张，而且她还新加了严重的背痛和脖子痛。夏洛特还发现自己对孩子们更易发怒和发脾气，并注意到自己的记忆和专注有困难。她常放错东西并花很多时间找她的钥匙、手提袋和日历。她坐下来阅读时难以集中注意力，她的儿女发现她总是爱生气和心事重重。

诊断：夏洛特最初是因想为自己的记忆做评估来诊所的。她担心自己是不是患了阿尔茨海默氏病。作为对她初始评估的一部分，也对她做了所有可能的精神障碍的评估。认知评估显示她的记忆和思维没什么缺陷，但她的症状符合广泛性焦虑障碍的诊断。她还有抑郁症状但不符合严重抑郁的诊断。

治疗：初始治疗策略包括教给夏洛特如何识别焦虑的各种症状。比如身体紧张、与担忧有关的想法和逃避行为。做了一个可在空白处记录各种症状的简单自我监控表。随着夏洛特越来越熟悉自己的焦虑症状，她发现自己的担心原来那么频繁。她还学会了如何识别焦虑的身体症状（如肌肉紧张），这在以前她都没注意到。

然后，夏洛特开始学习减轻自己焦虑的技能。这一阶段的治疗目标是给她一个技能“工具箱”以便在焦虑时选择使用。她学到的第一个技能就是深呼吸。当感到自己的身体紧张起来时，夏洛特就用深呼吸来降低自己的焦虑。她还学习如何识别和挑战她的与担忧有关的想法（如“我是个糟糕的奶奶，孙儿们觉得我不好”），将之替代成更现实的想法（如，“我的孙儿们都爱我。我们在一起时一直很好。有时候他们更愿意和别人在一起也没关系”）。她还学习如何解决问题而不仅是担忧问题，她学着如何直面她的忧虑（如虽然怕说“错”话，但仍在教堂领大家祷告）。

治疗结果：经过3个月的治疗夏洛特学到了很多技能，她的担忧减少了，并感觉自己的生活更充实了。